domingo, 16 de junio de 2013

TERAPIA GÉNICA EN CANCER DE MAMA

La terapia génica es una técnica que se está desarrollando como posible cura a enfermedades de origen genético, y procura inactivar los genes de las células de nuestro cuerpo para corregir la deficiencia genética que origina la enfermedad.

EN EL CÁNCER DE MAMA


Los tumores de mama causados por mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 podrían detenerse mediante una nueva estrategia terapéutica: la interferencia con los procesos de reparación del ADN.

Los investigadores explican que los genes BRCA1 y BRCA2 son importantes para la reparación de los daños en el ADN, un proceso en el que el defecto en una sección del ADN se repara al intercambiar dicha sección por otra de las mismas características pero sana.

Los científicos muestran ahora que otra enzima que participa en la reparación del ADN llamada poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP) se convierte en esencial en las células que carecen de una forma funcional de BRCA1 o BRCA2. Bloquear la actividad de PARP parece dejar roturas en el ADN que causan daños que no pueden ser reparados por la recombinación cuando BRCA1 y BRCA2 están ausentes. Bloquear los PARP ralentiza el crecimiento los tumores carentes de BRCA2 en ratones. Este mismo sistema podría ser utilizado para tratar el cáncer de mama humano porque sólo las células tumorales en las que BRCA1 o BRCA2 han dejado de funcionar podrían ser eliminadas.

BIBLIOGRAFÍA




domingo, 9 de junio de 2013

EJEMPLO DE TRANSGÉNICOS EN CÁNCER DE MAMA

Mediante investigaciones con ratones transgénicos que hayan sido modificados utilizando un determinado oncogén  se podría dar respuesta a ciertas cuestiones sobre la relación entre los oncogenes y el desarrollo de cáncer.
En el laboratorio de Philip Leader en Harvard (EE.UU.) se desarrolló el modelo de ratón transgénico para cáncer de mama. Se hicieron dos descubrimientos, el primero fue la identificación de un elemento regulador en el virus del tumor mamario del ratón (MMTV) que actuaba  en las células de la glándula mamaria. El segundo fue la identificación y clonación de oncogenes. Analizaron los oncogenes myc y ras para ver si producían cáncer de mama en ratones transformados con dichos genes.
Entre los ratones transgénicos se encontraron casos en los que un único oncogén causaba el cáncer en el tejido de la glándula mamaria. Un ejemplo fue el oncogén neu, que codifica para una proteína que sirve como receptor de una hormona de crecimiento. En todos los ratones transformados con el MMTV y el oncogén neu se desarrolló el cáncer, normalmente poco después de la pubertad.
También otros oncogenes provocaron el desarrollo de cáncer de mama en los ratones transgénicos. Esto indica que cada oncogén contribuye de forma diferente al desarrollo del cáncer.


BIBLIOGRAFÍA:





sábado, 1 de junio de 2013

ADN RECOMBINANTE EN CANCER DE MAMA

La tecnología del ADN recombinante o ADN recombinado, se basa en incorporar el gen humano de una proteína conocida, a través de una molécula de ADN artificial formada in vitro, a una célula hospedera. Esto se hace a través de diferentes técnicas de biología molecular, para que dicha célula produzca cantidades importantes de dicha proteína.

La producción de una proteína no presente en un organismo determinado y producidas a partir de ADN recombinante se llaman proteínas recombinantes. La técnica del hibridoma se usa básicamente para la obtención de anticuerpos monoclonales

El anticuerpo monoclonal en cancer de mama es Trastuzumab

La terapia es un anticuerpo monoclonal que se une al receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER-2), el cual es un receptor con actividad de tirosina cinasa que se expresa en altas concentraciones en algunos tipos de cáncer de seno y también en otros tipos de cáncer. El mecanismo de acción del trastuzumab no se comprende en su totalidad, pero una posibilidad probable es que impida que el HER-2 envíe señales que promuevan crecimiento. Es posible que el trastuzumab tenga también otros efectos, como inducir el sistema inmunitario para que combata a las células que expresen altas concentraciones de HER-2. 




 BIBLIOGRAFÍA:


 http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2010/oct-dic/159-165.html

http://www.cancer.gov/espanol/recursos/hojas-informativas/tratamiento/terapias-dirigidas